Что такое medsovet.info? Федеральный медицинский информационный интернет-портал Подробнее

Поиск везде
Тема закрыта для написания новых сообщений.

Чем опасен атеротромбоз артерий?

На вопросы отвечает руководитель хирургической клиники Российского НИИ гематологии и трансфузиологии Каргин Виктор Дмитриевич.
16 ноя 2012 | #1 Medsovet.info
Администратор | Сообщений: 44
Чем опасен атеротромбоз артерий? Задайте свой вопрос руководителю хирургической клиники Российского НИИ гематологии и трансфузиологии.
19 ноя 2012 | #2 Аля
Гость
Правда ли что предпосылкой атеротромбоза является такое заболевание как атеросклероз? Это наследственное заболевание?
19 ноя 2012 | #3 Евгения
Гость
Что это за заболевание? Как проявляется этот атеротромбоз? Из-за чего появляется и в каком возрасте?
21 ноя 2012 | #4 Ита
Гость
Мне 24 года. В последнее время очень сильно ноют ноги. Может ли это быть первыми позывами к развитию атеротромбоза?
21 ноя 2012 | #5 Елена Ивановна
Гость
Можно ли вылечить данное заболевание или оно не лечится? Если да, то не прибегая к медицинской помощи, это реально?
22 ноя 2012 | #6 Каргин Виктор Дмитриевич
Доктор | Сообщений: 18
/templates/images/icons/16x16/user_comment.pngАля писал(а):
Правда ли что предпосылкой атеротромбоза является такое заболевание как атеросклероз? Это наследственное заболевание?
/templates/images/icons/16x16/user_comment.pngЕвгения писал(а):
Что это за заболевание? Как проявляется этот атеротромбоз? Из-за чего появляется и в каком возрасте?
/templates/images/icons/16x16/user_comment.pngИта писал(а):
Мне 24 года. В последнее время очень сильно ноют ноги. Может ли это быть первыми позывами к развитию атеротромбоза?

Уважаемые Аля, Евгения, Ита.

Да. Атеросклероз является предпосылкой возникновенияатеротромбоза в том смысле, что липидные отложения в стенке артерии (атероматоз) вызывает сужения просвета сосуда, нарушение его антитромботических свойств и ламинарного потока крови. Комплекс указанных изменений приводит к развитию локального тромбоза, повреждению (инфаркту) тканей тех или иных органов (сердца, головного мозга, нижних конечностей). Атеросклероз с определенной вероятностью можно рассматривать как патофизиологческое нарушение, возникновение которого детерминировано как наследственными , так и приобретенными факторами, приводящими к нарушению липидного (жирового) обмена, Замечено, что есть семейная предрасположенность к ожирению с повышенным риском развития атеротромбоза. Однако общеизвестно, что некорректность питания, несоблюдение диетических принципов, гиподинамия являются знаковыми факторами развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Атеросклероз, атеротромбоз, как говорят, помолодел . Егоосновные клинические проявления – инфаркт миокарда, церебральный инсульт, острый артериальный тромбоз конечностей отмечаются уже с 40 лет (Слайд 1). 

В целом частота возникновения атеротромбоза в общей популяции населения составляет 1 : 100000. Ноющие боли в ногах не следует абсолютизировать с признаками «атеротромбоза». Это скорее обусловлено с гормональными перестройками ,и прежде всего, у женщин. Кроме того, из накопленного опыта могу отметить, что подобные проявления чаще наблюдаются у лиц с гипотонией ( пониженным артериальным давлением), а у молодых - лица с функциональным остеопорозом. Следует обратить внимание на возможные признаки флебопатии – начальные проявления венозной недостаточности. Обратитесь к ангиологу, пожалуйста, приглашаем в наш институт гематологии и трансфузиологии.
22 ноя 2012 | #7 Каргин Виктор Дмитриевич
Доктор | Сообщений: 18
/templates/images/icons/16x16/user_comment.pngЕлена Ивановна писал(а):
Можно ли вылечить данное заболевание или оно не лечится? Если да, то не прибегая к медицинской помощи, это реально?

Уважаемая Елена Ивановна!

Атеротромбоз - это тромбоз (закупорка), развившийся вартерии, стенка которой патологически изменена отложениями липидов ( жирных кислот) т.е. атеросклерозом, в следствии чего сужается внутренний просвет сосуда, нарушается его аниттромботическая защита. Если это артериальная ветка мозга, то возникает мозговой инсульт, тромбоз коронарной артерии приводит к инфаркту миокарда, а тромбоз артерий нижних или верхних конечностей может завершиться гангреной пальцев или всей стопы/руки. Тяжесть клинических проявлений зависит от многих причин, но в целом успешно лечится с применением хирургических и лекарственных средств, растворяющих тромб или предупреждающих его увеличение или повторное возникновение. Атеросклероз как системный процесс нарушения липидного обмена в настоящее время корригируется применением соответствующей диеты, управляется приемом статинов. Тромботический риск профилактируется антиагрегантами ( тромбо-АСС. кардиомагнил, плавикс или ЗИЛТ). При необходимости специалистами могут быть назначены антикоагулянтные препараты (варфарин, низкомолекулярные гепарины). Целесообразно провести молекуляоно-генетические исследования, которые помогут определить возможные генетические модификации факторов свертывания крови, липидного обмена, что позволит более направленно назначать меры профилактики тромбоэмболических осложнений.

Правильно подобранная диета, физическая активность, контрольза массой тела – важные профилактические приемы поддержания своего здоровья.
23 ноя 2012 | #8 Елена Ивановна
Гость
Спасибо за ответ, Виктор Дмитриевич!
Я сдавала генетические анализы, подскажите, стоит ли мне с такими результатами идти к врачу? Если да, то к какому? Мне 30 лет. Дедушка умер от инфаркта миокарда в 54 года, а у родных проблемы с венами. 

Те гены, которые в норме, я не буду писать.
1. Ген тромбоцитарного рецептора фибриногена GPIIIa - повышение активности рецептора, тромбоцитопатия.
2. Ген интегрин альфа-2 Gpla - повышенный уровень продукции Gpla, тромбоцитопатия.
3. Ген ингибитора активатора плазминогена PAI-1 - высокий уровень продукции PAI-1, гипофибринолиз.
4. Ген тканевого активатора плазминогена PLAT - низкая активность фермента, гипофибринолиз.
5. Ген метилентетрагидрофолатредуктазы  MTHFR - снижение ферментативной активности, высокий уровень гомоцистеина в крови.
6. Ген метионин синтазы редуктазы MTRR - снижение активности фермента и активации метионин синтазы, гипергомоцистеинемия. 

Терапевт, посмотрев эти результаты, посоветовала мне принимать Ангиовит каждый день с утра по таблетке все время.
26 ноя 2012 | #9 Константин
Гость
Здравствуйте! Мне 28 лет, я работаю продавцом-консультантом. Стою на ногах по 12 часов. Какие рекомендации вы можете дать по снятию усталости ног в условиях такого трудного графига?
26 ноя 2012 | #10 Каргин Виктор Дмитриевич
Доктор | Сообщений: 18
/templates/images/icons/16x16/user_comment.pngЕлена Ивановна писал(а):
Спасибо за ответ, Виктор Дмитриевич!
Я сдавала генетические анализы, подскажите, стоит ли мне с такими результатами идти к врачу? Если да, то к какому? Мне 30 лет. Дедушка умер от инфаркта миокарда в 54 года, а у родных проблемы с венами. 

Те гены, которые в норме, я не буду писать.
1. Ген тромбоцитарного рецептора фибриногена GPIIIa - повышение активности рецептора, тромбоцитопатия.
2. Ген интегрин альфа-2 Gpla - повышенный уровень продукции Gpla, тромбоцитопатия.
3. Ген ингибитора активатора плазминогена PAI-1 - высокий уровень продукции PAI-1, гипофибринолиз.
4. Ген тканевого активатора плазминогена PLAT - низкая активность фермента, гипофибринолиз.
5. Ген метилентетрагидрофолатредуктазы  MTHFR - снижение ферментативной активности, высокий уровень гомоцистеина в крови.
6. Ген метионин синтазы редуктазы MTRR - снижение активности фермента и активации метионин синтазы, гипергомоцистеинемия. 

Терапевт, посмотрев эти результаты, посоветовала мне принимать Ангиовит каждый день с утра по таблетке все время.
Проанализировавпредставленные данные молекулярно-генетического тестирования, проведенного у Вас, следует еще раз отметить, что наличие указанных маркеров выявленных полиморфизмов не означает необходимость непременной профилактики противотромботическими препаратами. Носительство данныхполиморфизмов следует учитывать лишь при планировании беременности, приеме контрацептивов, проведении операций, травме. При полиморфизме тромбоцитарных рецепторов GPIIIa, a-2-Pia вэтих случаях рекомендуется применение антиагрегантных препаратов либо Тромбо-АСС по 50мг, либо кардиомагнил 75 мг, либо плавикс 75 мг.

ПолиморФИЗМ  PAI-1 (Депрессия фибринолиза)и PLAT (активация фибринолиза) менее значимые маркеры и чаще имеющие влияния у больных диабетом у лиц с ожирением. Их реальное влияние следует подтверждать исследованиями свертывающей системы.

Значение измененийгенов MNHFR и МТRR как возможных нарушений гомоцистеина, также следуетподтверждать определением уровня гомоцистеина (норма до 13 ммоль/л) и хорошо корригируется приемом  ангиовита иливитаминов группы В, фолиевой кислоты.
Последние сообщения:
Показать больше информации