Что такое medsovet.info? Федеральный медицинский информационный интернет-портал Подробнее
Раздел предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников! Если Вы не являетесь медицинским и фармацевтическим работником - покиньте раздел! Условия использования

При острой лучевой болезни животных некротически-язвенные процессы особенно часты и характерны на слизистой оболочке ротовой полости, желудка, кишечника. П. Н. Киселев и И. Д. Метер (1970) указывают на значение бактериальной токсемии в развитии патологической кровоточивости.
Изучение патологоанатомических изменений погибших экспериментальных животных, у которых воспроизводилась острая лучевая болезнь тяжелой степени, показывает, что геморрагический синдром является весьма характерным симптомом лучевой болезни. Естественно, возникает вопрос: не являются ли структурные изменения сосудистых стенок причиной, обусловливающей наличие и выраженность геморрагического синдрома при различных формах острой лучевой болезни?
В радиобиологической литературе широко распространен взгляд об отчетливо выраженном генерализованном повышении проницаемости и ломкости сосудов при развитии острой лучевой болезни у экспериментальных животных.
Световая микроскопия позволила ряду исследователей (Б. Н. Могильницкий и М. С. Брумштейн, 1946; Rhoades, 1948; Tullis, 1949; Cronkite, 1950; Kusano, 1953; А. Д. Смирнов, З. П. Ковтун, 1959; Н. А. Краевский, 1957; Н. А. Шевченко, 1957, 1967; Е. Н. Щербакова, Г. П. Груздев, Ю. В. Иванов, 1970) установить при острой лучевой болезни наличие резких изменений в эндотелии артерий и вен мелкого и среднего калибра и особенно капилляров. Эти изменения проявляются в набухании или пикнозе ядер эндотелиальных клеток, десквамации их, а иногда и вакуолизации отдельных клеточных элементов. Некоторые исследователи (Б. Н. Могильницкий и М. С. Брумштейн, 1949) описывали скопление под эндотелием плазмы крови. Все эти в различной степени выраженные деструктивные изменения эндотелия сосудов играют, по мнению исследователей, весьма существенную роль в генезе геморрагического синдрома острой лучевой болезни. В опытах Н. А. Шевченко (1957) было показано, что в очень ранние сроки после облучения эндотелий аорты, полой, воротной и яремных вен претерпевает ряд изменений, последние проявляются в реактивных изменениях ядер, цитоплазмы и клеточных границ эндотелия, указывающие на глубокие нарушения жизнедеятельности эндотелиальной выстилки.

Следующая глава:
Вакуолизация эндотелиальных клеток


Предыдущая глава:
Аплазия органов кроветворения