Что такое medsovet.info? Федеральный медицинский информационный интернет-портал Подробнее
Раздел предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников! Если Вы не являетесь медицинским и фармацевтическим работником - покиньте раздел! Условия использования

РГМУ, Москва

Исследованиями последних лет доказано, что распространенный перитонит может явиться причиной развития в послеоперационном периоде атеросклероза и его осложнений. Ведущая роль в формировании эндотелиальной дисфункции (ЭД) как основного фактора атеросклеротического поражения артерий, отводится эндотоксину грамотрица-тельной микрофлоры Для диагностики ЭД используются инструментальные методы, отражающие функциональную активность эндотелия, а также лабораторную диагностику Высокоспецифичным маркером состояния эндотелия при диагностике ЭД является количество десквамированных эндотелиоцитов (ДЭЦ) в плазме крови .

Цель исследования: оценка диагностического значения определения ДЭЦ как предиктора повреждения эндотелия при перитоните

Материалы и методы. 125 пациентам после лапаротомии и ликвидации причины распространенного перитонита, для лечения синдрома кишечной недостаточности (СКН), выполняли назоинтестинальную интубацию (НИЗ) и энтеросорбцию (1-й этап) . После удаления НИЗ 90 пациентам (1-я группа) проводился 2-й этап лечения: энтеросорбция энтеросорбентом ФИШант-С® по (100 гр х 1 раз в день per os), коррекция микробиоциноза кишечника раствором метаболического пребиотика Хилак Форте® (по 40 капель х 3 раза в день), восстановление метаболических функций печени гепатопротектром Гепабене® (2 капсулы х 3 раза в день), профилактика эндотелиальной дисфункции эндотелиопротектором Антистакс® (2 кап х 2 раза в день) в течение 4-х месяцев. У 35 пациентов (2-я контрольная группа) 2-й этап лечения не проводился Повреждение эндотелия оценивалось определением количества ДЭЦ в плазме у всех пациентам до операции, после удаления НИЗ, через 10 дней и 2 месяца после операции по методу J . Hladovec (1973) . Эндотоксинемия определялась с помощью стандартного LAL-теста .

Результаты . Хирургическое лечение перитонита не устраняет ЭД, являющуюся следствием эндотоксиновой агрессии. У пациентов обеих групп количество ЦДЭ при поступлении в клинику перед операцией в 6-7 раз превышало нормальные значения.

У пациентов 1-й группы (получавших комплексное лечение, включающее эндотелио-протективный препарат Антистакс®) через 4 месяца отмечалось значительное уменьшение объективных признаков ЭД (снижение количества ДЭЦ до 8 ± 1,5 клетки/100 мкл), что достоверно отличалось от аналогичных показателей пациентов 2-й группы (15 ± 2 клетки /100 мкл). У 42% пациентов 1-й группы нормализация показателей ДЭЦ происходила через 2 месяца, у 58% — через 4-6 месяцев. Эти различия объясняются стадией СКН в остром периоде, длительностью антибактериальной терапии и исходными уровнями эндотоксинемии. При проведении корреляционного анализа установлено, что количество ДЭЦ положительно коррелировало со стадий СКН, исходной концентрацией эндотоксина в плазме крови и длительностью проведения антибактериальной терапии

Выводы. 1. Распространенный гнойный перитонит характеризуется выраженной ЭД в послеоперационном периоде, что может явиться причиной сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. 2 . Для профилактики ЭД необходима длительная эндотелиопротек-ция, продолжительность которой должна определяться результатами определения ДЭЦ .


Следующая глава:
ВОЗМОЖНОСТИ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДИАГНОСТИКИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ РАСПРОСТРАНЕННОМ ПЕРИТОНИТЕ


Предыдущая глава:
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ РАЗЛИТОМ ПЕРИТОНИТЕ С СИНДРОМОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ