Ассоциация аневризмы и АВМ
В. С. Панунцев, В. Г. Воронов
Первые описания сочетания интракраниальной аневризмы и АВМ, по данным Anderson и Blackwood (1959), принадлежат Laves (1925) и Stewart и Ashby (1930–1931). С тех пор появилось множество отдельных сообщений о таких поражениях, возникающих совместно, и было предпринято несколько попыток подтвердить различные теории, предложенные для объяснения этого сочетания (Walsh and King, 1942; Arieti and Gray, 1944; Moniz and Guerra, 1953; Christensen and Larsen, 1954; Kane and Foley, 1954; King et al., 1954; Murphy, 1954; Paillas et al., 1956; Paterson and McKissock, 1956; Descuns et al., 1956; Ley, 1957; Boyd-Wilson, 1959; Anderson and Blackwood, 1959; Caram, 1959; Fine et al., 1960; Gibson and Rocha Melo, 1960; Cronqvist and Troupp, 1966; Ferret and Nishioka, 1966; Locksley, 1966; Nocola and Rizzoli, 1966; Sakata et al., 1968; Murakami et al., 1971; Shenkin et al., 1971; Arai et al., 1972; Voigt et al., 1973; Fujino et al., 1976; Tsu-chita and Miyazaki, 1976; Baba et al., 1977; Fukawa et al., 1977; Onuma et al., 1977; Yamagu-chi et al., 1977; Arabi and Chambers, 1978; Higashi et al., 1979; Suzuki and Onuma, 1979; Hatanaka et al., 1980; Hashimoto et al., 1980; Niino et al., 1980; Parkinson and Bachers, 1980; Takara et al., 1980; Hayashi et al., 1981; Koulouris and Rizzoli, 1981; Gamache et al., 1981; Kassell, 1981; Malis, 1982; Miyasaka et al., 1982; Gacs et al., 1983; Hudgins et al., 1983; Gardeur et al., 1983; Kikuchi et al., 1984; Okamoto et al., 1984; Garza-Mercado et al., 1984; Waga et al., 1985; Nehls and Carter, 1985;, Batjer et al., 1986).
Anderson and Blackwood (1959) обнаружили 5 случаев ассоциированной аневризмы (всего 12 аневризм) на аутопсии у 9 больных с АВМ (55,6%). Общая встречаемость этих двух поражений в комбинации, однако, варьирует от 2,7 до 16,7% (Okamoto et al., 1984). Дальнейший детальный анализ операционных протоколов показал, что истинный процент выше (10,8%), если включать малые аневризмы (менее 3 мм).
Аневризмы, ассоциированные с АВМ, разделяются на три большие группы: 1) обнаруженные на расширенных артериях, которые питают АВМ, но в локализациях, в которых аневризмы возникают спонтанно (периферические, связанные); 2) возникающие на питающих сосудах поблизости от АВМ, но в необычных локализациях возникновения аневризма в отсутствие АВМ; 3) возникающие в локализациях, кажущихся не связанными с АВМ (периферические, несвязанные).
Для объяснения патогенеза ассоциированных поражений предложено три теории. Общее сосудистое нарушение развития для аневризмы и АВМ было предложено Arieti и Gray (1944). Boyd-Wilson (1959) предположил, что эти поражения являются совпадением, тогда как Paterson and McKissock (1956), Shenkin et al. (1971) и Gacs et al. (1983) поддерживают теорию гемодинамических факторов, включающих роль гипердинамического циркуляторного состояния.
Gardeur et al. (1983) обнаружили в литературе 85 наблюдений, добавили 8 собственных и обсуждали гемодинамическое происхождение аневризм. Okamoto et al. (1984) добавили 5 собственных наблюдений к 73 случаям, ранее описанным в литературе, и провели статистический анализ, сравнивая эти 78 случаев (ассоциированных с 119 аневризмами) с более чем 500 изолированными аневризмами из кооперативного исследования. Главной целью было исследование распределения аневризм по месту и связи их возникновения с потенциальными и реальными питающими сосудами в этих двух популяциях. Их цифры и статистические сравнения сложно проследить, но они заключали, что если распределение аневризм (в исследуемой группе) по любой питающей артерии АВМ было в избытке ожидаемого распределения в отсутствие АВМ, то предположительно существует причина, такая как гемодинамический стресс, развития ассоциированных аневризм. Аневризмы, возникающие в местах большого удаления от АВМ или их главных питающих сосудов, считались чистым совпадением.
В группе наблюдений Ferret и Nishioka (1966) аневризмы локализовались на больших питающих АВМ сосудах в 37% случаев, проксимально на питающих сосудах в 21%, и были не связаны с АВМ в 42% случаев.
Miyasaka et al. (1982) проанализировали ангиограммы 132 больных с АВМ и обнаружили 42 аневризмы у 22 из этих пациентов (16,7%). У 13 пациентов обнаружена одна аневризма. Авторы обнаружили, что аневризмы чаще появлялись у пожилых пациентов и у больных с большими АВМ. Они в дальнейшем предположили (на основании находок Stehbens, 1972), что, поскольку встречаемость АВМ на больших сериях аутопсий не была значительно выше, чем в контрольной группе без аневризм, маловероятно, что один и тот же дефект развития ответствен за оба поражения. Схожим образом теория случайного сочетания также маловероятна. Распределение аневризм и воронок на питающих сосудах АВМ, удаленность от Виллизиева круга таковы, что авторы пришли к заключению: гемодинамические изменения в артериях, снабжающих мальформацию, должны играть некоторую роль в этиологии сопутствующей аневризмы. Эти заключения поддерживают точку зрения Hayashi et al. (1981).
Nehls и Carter (1985) описали наблюдение множественных необычных аневризм (левого менингогипофизарного ствола, левой ВСА, правой ВСА и СМА), ассоциированных с АВМ левой затылочной доли. Они сделали заключение, что аневризма на менингогипофизарном стволе, питающем АВМ, могла образоваться вследствие гемодинамических изменений внутри сосуда, тогда как другие гемодинамически не связанные аневризмы представляли более генерализованную тенденцию к формированию сосудистых поражений у этого больного.
Анализ вышеизложенных сведений позволил авторам сделать ряд заключений.
15. Если только факторы повышенного кровотока играют значимую роль в этиологии сопутствующих аневризм, то мы должны наблюдать намного больше аневризм, чем имеем, либо прямо связанных с питающей артерией, либо ипсилатерально к АВМ.
16. Схожим образом, если повышенный кровоток был бы главным фактором, мы должны были бы видеть больше аневризм, ассоциированных с фистулезными сообщениями и с гигантскими или большими АВМ с высоким уровнем кровотока. Наши данные показывают, что это не тот случай.
В настоящей серии из 500 наблюдений АВМ 86 из них не были оперированы, в 5 случаях имелись и аневризмы (5,8%). Из 414 оперированных больных 45 имели ассоциированные аневризмы. В 3 случаях (0,7%) аневризмы были полностью не связаны с АВМ (контралатерально в ангиографически не участвующих артериях, таких как ВСА, ПМА, СМА или ЗМА). Остальные поражения были ипсилатеральными. Некоторые были большими, очевидными на ангиографии и операции, другие были малыми и стали видны только на операции (предположительно не контрастировались на ангиографии из-за аномального регионарного кровотока). Последние образования, однако, отличались от обычных малых пузырей, которые рассматриваются незначимыми. Они были связаны с АВМ. Термин «дистантный» применяется к аневризме на большом сосуде Виллизиева круга (обычное расположение аневризмы), тогда как «близкий» применяется к аневризме, возникающей в необычном месте и в 1–2 см от АВМ.
Мы считаем, что аневризмы, возникающие полностью независимо на несвязанных сосудах, являются совпадением и их количество постоянно с ожидаемой частотой аневризм в общей популяции.
Аневризмы, возникающие в ожидаемых локализациях (на Виллизиевом круге), но на сосудах, в итоге питающих АВМ, могут встречаться с несколько большей частотой, если гемодинамические факторы затрагивают существующий лежащий в основе дефект. Аневризма, таким образом, может возникать в более раннем возрасте, т. е. когда симптоматика у пациента связана с АВМ. Это может в некоторой степени совпадать с находками Brihaye и Blackwood (1957), обнаруживших широко распространенные аномалии в стенке дилатированного питающего сосуда, содержащего аневризму и снабжающего АВМ, и находки Shenkin et al. (1971), которые описали развитие контралатеральных АВМ ВСА у больных, прошедших лигирование ВСА по поводу ипсилатеральных аневризм ВСА.
В целом мы обнаружили только 16 малых аномальных аневризм на прямом питающем сосуде поблизости от АВМ с приблизительно равным распределением между гигантскими, большими, средних размеров и малыми АВМ. Аневризм, прямо связанных с АВМ, имеющими высокий уровень кровотока, не было. Учитывая очевидно высокий уровень кровотока в некоторых из хирургически исследованных АВМ, мы можем назвать неожиданным тот факт, что не было высокой встречаемости сопутствующих аневризм, если рассматривать гемодинамические факторы как основные, ответственные за образование аневризм. Возможно, аневризмы, возникающие на сосудах, в некоторой степени являются частью общего нарушения развития, и их не стоит рассматривать как мешотчатые аневризмы в обычном смысле. Ясно, что необходимы дальнейшие гистопатологические исследования этих поражений.
Таким образом, в нашей серии больных не обнаружено прямой связи между размером АВМ, очевидным уровнем кровотока, как предполагалось на ангиографии, и наличием аневризмы. Аневризмы обнаруживались в ассоциации с АВМ низкого кровотока и наблюдались даже с кавернозной мальформацией у некоторых больных.
Интересно, что конвекситальные АВМ, особенно в лобной и затылочной областях, часто сочетаются с аневризмами, в то время как центральные АВМ, особенно галенические АВМ и истинные фистулезные сообщения, против ожидания, не ассоциированы с сопутствующими аневризмами. Из 45 зафиксированных больных 34 имели одиночную и 11 – множественные аневризмы (9 больных с двумя аневризмами и 2 больных с тремя аневризмами). Сообщения о гигантских аневризмах, ассоциированных с АВМ, встречаются редко. Hatanaka et al. (1980) описали больного с большой АВМ и двумя гигантскими аневризмами, а Suzuki et al. (1984) привели наблюдение кровоизлияния из гигантской дилатированной аневризмы как части большой лобной АВМ у трехлетнего мальчика.
Кровоизлияние в случаях, в которых АВМ и аневризмы обнаружены симультанно, может быть или из АВМ, или из аневризмы. Несмотря на наличие КТ- и ангиографического исследования, может быть сложно определить, откуда кровоизлияние, хотя идентификация эстравазальной крови на КТ остается наиболее точным способом определения источника кровоизлияния до хирургического лечения. Мы наблюдали 4 таких случая.
Ясно, что предпочтительно лечить сразу оба поражения во время одной операции, если это возможно. В противном случае начальное лечение должно быть направлено на поражение, из которого произошло кровоизлияние.
Анализируя предыдущие находки Ferret и Nishioka (1966), Suzuki и Onuma (1979) и Gacs et al. (1983), а также Nehls и Carter (1985) на основании собственного наблюдения пришли к заключению, что в целом, когда САК возникает у больных с АВМ и аневризмой, локализация кровоизлияния более часто наблюдается в АВМ, за исключением специфических обстоятельств, таких как церебеллярные поражения, где может быть обратная ситуация. В случае Waga et al. (1985) аневризма вызывала рецидивные субарахноидальные кровоизлияния.
Drake и Girvin (1976) и Luessenhop et al. (1965) сообщают об изолированных случаях ассоциированных аневризм, разрывавшихся после лечения (хирургия или эмболизация) АВМ, но такое случается редко. Возможно, это является важным моментом в лечении больших аневризм, расположенных проксимально к высокопоточным АВМ, которые нельзя вылечить симультанно.
После хирургического лечения или эмболизации АВМ обычно происходит уменьшение размеров питающих артерий и их главных ветвей. Редуцированная перфузия может приводить к усадке или тромбированию нелеченных ассоциированных аневризм, как продемонстрировано на повторных ангиографиях, и сделать дальнейшее лечение ненужным (Shenkin et al., 1971; Hayashi et al., 1981; Miyasaka et al., 1982). Нерегрессирующие аневризмы могут быть пролечены, как и любые неразорвавшиеся аневризмы, после удаления АВМ.
Следующая глава:
АВМ, ассоциированные с другими патологическими состояниями
Предыдущая глава:
Ассоциация персистирующей тригеминальной артерии и АВМ