ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ПРЕДСТАВЛЕННЫЕ ДАННЫЕ ПОКАЗЫВАЮТ, ЧТО ОПТИМИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ ГОСПИТАЛЬНОЙ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ / ПОЛИТРАВМОЙ ДОЛЖНА ОСНОВЫВАТЬСЯ НА ПОВЫШЕННОМ ВНИМАНИИ К СОЧЕТАННЫМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫМ И ТОРАКАЛЬНЫМ ПОВРЕЖДЕНИЯМ ОТСЮДА, СТАЦИОНАРЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ПОМОЩЬ ПОСТРАДАВШИМ, ДОЛЖНЫ В ОБЯЗАТЕЛЬНОМ ПОРЯДКЕ ОСНАЩАТЬСЯ СРЕДСТВАМИ ВИЗУАЛИЗАЦИИ, А В СОСТАВ ДЕЖУРНОЙ БРИГАДЫ СЛЕДУЕТ ВКЛЮЧАТЬ НЕЙРОТРАВМАТОЛОГА И ТОРАКАЛЬНОГО ХИРУРГА
^H = 0,0001 по сравнению с тяжестью повреждений при прочих механизмах травмы)
НИИ скорой помощи им И И Джанелидзе, Санкт-Петербург, trebleb82@mail . ru
Уважаемые коллеги! Мы сочли целесообразным начать свое сообщение на научной конференции «Пироговская неделя», посвященная 200-летию Н И Пирогова, с яркого описательного характера понятия шок, данного Николай Ивановичем, заучиваемое наизусть в течение последних поколений студентами российских медицинских институтов, как образец глубочайшего сущностного определения феномена Шок и изящной словесности, который в данном сообщении мог претендовать на эпиграф
«С оторванной ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками...» (слайд 1).
За прошедшие после этого годы данный термин не мог не претерпеть метаморфозы сущностной значимости, оставаясь кратким и необычайно выразительным по своему эмоциональному звучанию . Прежде всего, шок не только прерогатива тяжелой механической травмы. По-видимому, первым исследователем, подметившим и изучившим этот феномен, был знаменитый американский ангиохирург R. Hardaway, который соотнес данный термин к 17 нозологиям, протекавшим в формате шока или критических состояний (этот термин в 60-е годы прошлого столетия не применялся широко) Однако, именно Hardaway может считаться основоположником новой теории патогенеза шока (1965 г.), основу которого составляет нарушение микроциркуляторного русла, реализующегося артериальной гипотензией, основу которой составляет гипоперфузия органная эндотелиоцитов, индуцированная капиллярным тромбозом с исходом в ишемию и некроз тканей (слайд 2) . На обширном 20-летнем опыте НИИ СП мы обобщили свои наблюдения на основе клинических эквивалентах критических состояний, к которым отнесены тяжелая механическая и ожоговая травма, яды токсиканты, тяжелый абдоминальный сепсис, объединяющий три его разновидности (перитонеальный, панкреатический, билиарный), мезенхимальный сепсис (некротизирую-щий фасциит, гангрена Фурнье), ОКН странгуляционного генеза, а также отдельные нозологии, в основу критических состояний, которых обусловлено ишемически-реперфузион-ный синдром (органная трансплантация, коррекция критической ишемии конечностей и пороков сердца, тромболизис при инфаркте миокарда) и др Клинические проявления во всех наблюдениях манифестировались различными тяжелыми синдромами, в том числе и синдромом шока, которые именовались с привязкой с этиопатогенетической составляющей (травматической, ожоговой, септической, как наиболее частой его разновидностью, токсо-генной и др. , что послужило основанием постулировать тезис, что шок является маркером критических состояний (слайд 3)
Наш клинический опыт, включая и экспериментальные данные, подтверждают правомочность теории Hardaway о приоритете микроциркуляторных нарушений в генезе шока. Однако с учетом современных научный данных, достигнутых патофизиологическими исследованиями, возникла настоятельная необходимость внести в трактовку патогенеза некоторые дополнения, дешифрующие детали его механизма, в первую очередь относящихся к самому начальному (триггерному) этапу развития шока.
Итак, аксиомой оставалось утверждение, что шок — это результат гипоперфузии тканей и органов, вызванной диссеминированным тромбозом микрососудов инициирующих синдром гиперкоагуляции на основе тромбопластиновой коагулопатии, выработанной в процессе на основе эволюции живой системы, как защитный механизм на воздействие агрессивного патогена любой этиологии Регуляторным компонентом этого сложного патофизиологического процесса являются цитикины, медиаторы воспаления иммунитета Следует признать, что в период создания соей теории патогенеза шока Hardaway, к сожалению, не было известно о роли цитокинов, что и позволило нам внести данный компонент в трактовку шока Кроме того, оставалась не заполненной ниша об изначальном детализированном процессе тромбообразования микроциркуляторного русла в генезе критического состояния первоначально манифестируемого шоком С целью выяснения данного вопроса, одним из авторов данного сообщения (Бромберг Б. Б.) было проведено исследование аг-регационной функции тромбоцитов в динамике тяжелого панкреатита, одной из моделей критического состояния в двадцати случаях завершающихся панкреотогенным шоком . Установлено, что тяжесть заболевания в этих наблюдениях ассоциирована со значительным и стойким повышением агрегационной активности тромбоцитов, вызванной ферментемией, что сопровождается ишемической гипоксией панкреацитов и усугублении эндотоксикоза (слайд 4) Данный механизм развития критического состояния, как показали наши исследования другими моделями шока, является универсальным типовым процессом при всех других критических состояниях различной этиологии, выработанных в процессе эволюции живой системы, в котором главную регуляторную роль играют цитокины, медиаторы воспаления и иммунитета, обеспечивающие межклеточные взаимоотношения, приводящие к тромбопластиновой коагулопатии с исходом в диссиминированный тромбоз микро-циркуляторного русла и гипоперфузию эндотелиоцитов
Полученные нами результаты в исследовании свертывающей системы крови — гипер-коагуляционный синдром, приводящий к ишемическому некрозу эндотелиоцитов, а также выявленная регуляторная роль цитокинов в защите живой системы при агрессивном воздействии любого патогена, позволили нам представить патогенез критического состояния в завершенном виде, где шоку, как патологическому процессу, в основе которого лежит гипоперфузия тканей, отводится роль маркера критического состояния, манифестирующего жизненное состояние, пострадавшего (заболевшего) (слайд 5)
В представленном нами схематическом изображении критических состояний в последовательном динамичном формате, учтены, кажется, все ее составляющие, поэтому можно рассчитывать, что она может быть заложена в основу алгоритма патогенетического лечения больных с критическими состояниями, число которых в последние годы неуклонно возрастает, о чем свидетельствует рост числа научных публикаций в зарубежной прессе .
Следующая глава:
ОРГАНИЗАЦИЯ И НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ МНОГОПРОФИЛЬНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПОЛИТРАВМАХ В МЕГАПОЛИСЕ
Предыдущая глава:
ОПТИМИЗАЦИЯ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ