Раздел предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников! Если Вы не являетесь медицинским и фармацевтическим работником - покиньте раздел! Условия использования
Резкое угнетение барьерной функции седалищного нерва
Они отражают, по-видимому, компенсаторные возможности организма, направленные на поддержание определенного уровня метаболических процессов в мышечной ткани. Последнее подтверждают клинические наблюдения динамики синдромов поражения нервно-мышечного аппарата после прекращения приема алкоголя. Мышечно-тонический, и вегетативно-трофический симптомокомплексы были в значительной степени обратимыми и полностью регрессировали у 33,7% больных. Вместе с тем регресс периферических (невральных) двигательных расстройств отмечен лишь у 12,5% больных.
В модельных опытах на кроликах показано, что хроническая алкогольная интоксикация продолжительностью 1 и 3 мес приводит к изменению состояния барьерных механизмов мозга, периферических нервных стволов и мышечной ткани. Они имеют свои особенности в зависимости от вида тканевого барьера, длительности воздействия и дозы введенного этанола. Обсуждаются возможные патогенетические механизмы выявленных нарушений.
Хроническое злоупотребление алкоголем в 30-50% случаев сопровождается развитием полиневропатии, которая рассматривается как наиболее частый клинико-анатомический вариант хронического алкоголизма. Выделяют несколько клинических форм алкогольной полиневропатии: субклиническую, сенситивную, двигательную, атаксическую и смешанную. При этом обычно отмечается преобладание форм невропатии с нарушениями чувствительности. Так, у больных хроническим алкоголизмом уже во второй стадии появляются парастезии, зябкость, онемение, чувство холода, снижение вибрационной чувствительности.
Следующая глава:
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛИЗМЕ
Предыдущая глава:
Особенности состояния барьерных механизмов